新品速递 | 优质 KO 细胞系及裂解液：基因功能研究的神兵利器

       在基因功能研究和疾病机制探索中，基因敲除(KO)技术已成重要的科研工具。为满足科研工作者对高质量KO模型的需求，我们推出了一系列经严格验证的KO细胞系及配套裂解液产品，覆盖多种热门靶点，助力您的研究更高效、更精准！

产品优势

定制化服务：支持热门靶点快速交付，也可根据需求定制特定基因KO细胞模型，涵盖Hela、HEK293T、A549、HCT116、Hep G2和MCF7等KO细胞系，灵活满足科研需求。

产品展示

CD40是一种关键的免疫共刺激分子，属于肿瘤坏死因子受体超家族(TNFRSF)成员。主要分布于B细胞、树突状细胞(DC)、单核细胞、巨噬细胞等免疫细胞。CD40与CD40L结合后，激活B细胞增殖、抗体类别转换(如IgM→IgG/IgA/IgE)，促进记忆B细胞生成；增强树突状细胞成熟，上调MHC II类分子和共刺激分子表达，增强抗原呈递能力；诱导巨噬细胞分泌炎症因子(如TNF-α、IL-12)，增强吞噬能力。CD40还参与T细胞与B细胞的相互作用，促进T细胞极化(如TH1/TH2平衡)，调节免疫应答的强度和方向。CD40激动剂通过激活免疫应答增强抗肿瘤效果，多项激动剂药物已进入临床研究；而在自身免疫疾病领域，抑制CD40信号则显示出潜在的治疗价值。

钙网蛋白(Calreticulin, CRT)是内质网核心伴侣蛋白，通过调控蛋白质折叠、钙稳态及免疫信号传递，在肿瘤、免疫应答和细胞应激中发挥关键作用。作为肿瘤免疫监视的核心标志物，CRT膜转位可激活自然杀伤(NK)细胞并促进树突状细胞(DC)抗原呈递，显著增强免疫检查点抑制剂疗效。例如，奥沙利铂等化疗药物通过诱导CRT暴露，提升肿瘤细胞免疫原性，临床数据显示CRT表达水平与弥漫大B细胞淋巴瘤预后密切相关。在肿瘤微环境中，CRT通过调节TGF-β信号通路和调节性T细胞(Treg)扩增，影响免疫逃逸机制。靶向CRT/TGF-β轴可恢复T细胞活性，为骨髓增生性肿瘤等治疗提供新策略。此外，CRT在食管鳞癌等实体瘤中高表达，与浸润深度及转移呈正相关，是潜在的诊断标志物。

帕金森病(Parkinson's Disease, PD)是全球两大神经退行性疾病，也是最常见的与年龄相关的神经运动障碍。帕金森病的主要特征是中脑黑质致密部的多巴胺神经元丧失，伴随α-突触核蛋白(α-synuclein, 简称α-syn)异常聚集，形成路易小体和路易神经突。

α-synuclein是一种天然无序蛋白，广泛存在于神经元中，特别是在突触囊泡内。它在突触囊泡中具有较高的浓度，也可在细胞质中以未折叠的单体形式存在。在正常条件下，α-synuclein以可溶、动态的形式存在，参与突触囊泡的维持及神经信号的传递。在帕金森病的发病过程中，α-synuclein发生错误折叠，形成不溶性的聚集体，这些聚集体包括寡聚体、原纤维和淀粉样纤维。错误折叠后的α-synuclein聚集体具有毒性，能够破坏神经元功能，导致神经炎症，并最终导致神经元死亡。α-synuclein的聚集是帕金森病的关键病理特征之一。

NQO1是一种双电子氧化还原酶，主要催化醌类化合物的还原反应，参与细胞内有害物质的解毒过程。它以NADH或NADPH为辅酶，将醌类化合物还原为无害的二羟基化合物，从而保护细胞免受氧化损伤。NQO1在多种肿瘤组织中表达显著上调，如肺癌、肝癌、结直肠癌、胶质母细胞瘤等。这种高表达与肿瘤细胞的增殖、侵袭和耐药性密切相关，使其成为肿瘤治疗的潜在靶点。其抗肿瘤机制主要包括：特异性激活前药（如吲哚醌类化合物），在肿瘤细胞内释放活性成分诱导凋亡；调控铁死亡和代谢过程，通过破坏氧化还原平衡选择性杀伤肿瘤细胞；调节免疫应答，增强免疫治疗效果。

MSI2(Musashi2)是一种重要的RNA结合蛋白，作为致癌因子在多种血液肿瘤和实体瘤(如AML、结直肠癌、肺癌等)中显著高表达，且与患者预后不良密切相关。它通过其RNA识别基序(RRM)与靶标mRNA(如Numbl、p21等)的3'非翻译区结合，进而抑制翻译或调节mRNA稳定性，从而精细调控基因表达。这一机制激活了多条关键致癌通路，包括mTORC1信号、Wnt/β-catenin和Notch通路，有效促进肿瘤细胞增殖、侵袭并维持肿瘤干细胞特性。此外，MSI2还通过增强DNA损伤修复能力(如激活ATM/CHEK2通路)及抑制凋亡，显著介导了对化疗、放疗及靶向治疗的耐药性。

KEAP1是细胞抗氧化应激响应的关键调控蛋白，作为Cullin3泛素连接酶复合物的底物识别组分，主要负责调控转录因子NRF2的稳定性。在正常情况下，KEAP1介导NRF2的泛素化降解；当细胞遭遇氧化应激时，KEAP1构象改变导致NRF2释放入核，激活抗氧化基因表达，增强细胞抗氧化防御能力。在病理状态下，KEAP1功能丧失性突变或表达异常可导致NRF2通路持续激活，促进肿瘤进展、化疗耐药和免疫逃逸，尤其在非小细胞肺癌等恶性肿瘤中常见。该通路还参与慢性肾病和神经退行性疾病的发生。开发KEAP1抑制剂或NRF2激活剂是治疗相关疾病的重要方向。